Podcast: Download
Hoe kan je het beste meer te weten komen over hoe onze hersenen werken? Door na te lezen wat Freud daar allemaal over te zeggen had, of door opmerkelijke afwijking van de hersenen te bestuderen? Zoals Capgras, fantoomledematen en synesthesie bijvoorbeeld…
Vandaag horen jullie een TED talk van Vilayanur Ramachandran. Nicolette Marié vertaalde het.
bespreken we
Hoe bestudeer je dit mysterieuze orgaan? Er zijn wel 100 miljard zenuwcellen — hoopjes protoplasma die voortdurend op elkaar reageren. Uit die activiteit komen de talloze vermogens voort die tezamen de menselijke aard ofwel het bewustzijn vormen. Hoe gaat dat in zijn werk? We kunnen de functies van het menselijk brein op vele manieren bestuderen. Vaak kijken we naar patiënten met beschadigingen in een klein deel van de hersenen, waardoor er een cognitieve verschuiving heeft plaatsgevonden. Er is dan niet zozeer sprake van algehele teloorgang van het verstandelijk vermogen — de cognitieve vaardigheden zijn niet afgestompt. Er is sprake van selectief verlies van één functie, terwijl de overige functies intact blijven. Dat geeft voldoende zekerheid om vast te stellen dat dat deel van het brein betrokken is bij die functie. We plaatsen de functie binnen de structuur van het brein en gaan dan na hoe er verbindingen worden gemaakt om die specifieke functie te genereren. Zo gaan we te werk.
Ik zal u nu drie interessante voorbeelden geven. Voor ieder voorbeeld trek ik zes minuten uit. Allereerst het eigenaardige syndroom van Capgras. Aan de binnenzijde van de temporale kwabben bevindt zich de gyrus fusiformis. Daar zit de gezichtsherkenning in verstopt. Als dat gebied beschadigd is, herken je geen gezichten meer. Aan de stem kun je nog wel horen dat het Joe is, bijvoorbeeld, maar aan het gezicht kun je dat niet meer zien. Je kunt jezelf niet eens meer herkennen in de spiegel. Je knipoogt, het gezicht knipoogt terug. Je weet dat het een spiegel is. Toch herken je jezelf niet als zodanig.
Dit syndroom ontstaat door schade aan de gyrus fusiformus. Er is echter nog een ander syndroom, dat zó zeldzaam is dat slechts een handjevol artsen en neurologen het kent: Capgras-waan. Een patiënt die verder volstrekt normaal is, komt na hoofdletsel uit een coma, oogt en handelt volstrekt normaal, maar ziet zijn moeder en zegt: “Deze vrouw ziet eruit als mijn moeder, maar ze is een bedriegster. Dit is een vrouw die doet alsof ze mijn moeder is.” Hoe kan dat? Waarom zou een verder volkomen normale man op het moment dat hij zijn moeder ziet, in een waanidee roepen dat het niet zijn moeder is?
De gangbare verklaring hiervoor, die ook in alle psychiatrische handboeken is terug te vinden, heeft een Freudiaanse inslag. De man — overigens geldt de redenatie ook voor vrouwen, maar ik beperk me hier tot mannen — voelde zich in zijn jongste jaren seksueel aangetrokken tot zijn moeder. Het zogenaamde Oedipus-complex van Freud. Niet dat ik er zo over denk, maar de aanhangers van Freud interpreteren het zo. Naarmate je ouder wordt, ontwikkelt de cortex zich. De latente seksuele gevoelens voor je moeder worden onderdrukt. Gelukkig maar, anders werd iedereen opgewonden bij de aanblik van hun moeder. Maar dan: je krijgt een klap op je hoofd. De cortex raakt beschadigd. Alle latente seksuele gevoelens komen bovendrijven. Vreemd genoeg raak je plotseling seksueel opgewonden door je eigen moeder. En je zegt: “Hemel, als dit mijn moeder is, waarom raak ik dan opgewonden? Nee, het is een andere vrouw. Dit is een bedriegster.” Dat is de enige redenering die hout snijdt voor je beschadigde brein.
Persoonlijk heb ik hier dus nooit wat in gezien. Het is heel vindingrijk, zoals alles wat uit Freuds koker komt, maar toch slaat het nergens op. Ik heb ditzelfde waanidee bij een andere patiënt gezien over zijn poedel. “Dokter, dit is niet Fifi. Hij lijkt wel precies op Fifi, maar het is een andere hond.” Probeer daar maar eens een Freudiaanse draai aan te geven. Dan kom je uit op de latente bestialiteit in de mens. Dat is van de zotte natuurlijk.
Wat is er dan wel aan de hand? Een verklaring voor deze aandoening vinden we in de structuur en functies van de normale gezichtsbanen in de hersenen. Gewoonlijk komen visuele signalen via de oogbal binnen in het visuele deel van de hersenen. Er zijn in het achterhoofd wel 30 delen uitsluitend bezig met het gezichtsvermogen. Als alles daar is verwerkt, gaat de informatie naar een structuur, de gyrus fusiformus. Daar bevinden zich neuronen die gevoelig zijn voor de vorm van gezichten. Daar zit dus de gezichtsherkenning verstopt waar ik het eerder al over had. Als dat deel van de hersenen beschadigd is, zie je gezichten niet meer.
Vanuit dat deel gaat de informatie door naar de amygdala, in het limbisch systeem. Dat is de emotionele kern van de hersenen. De amygdala bepaalt het emotionele belang van datgene waar je naar kijkt. Is het een prooi? Is het een roofdier? Is het een partner? Of is het iets totaal onbelangrijks, zoals een pluisje, een krijtje, een schoen, enzovoorts. Iets wat je geheel kunt negeren. Belangrijk is dat informatie bij stimulering van de amygdala wordt doorgestuurd naar het autonome zenuwstelsel. Je hartslag gaat omhoog, je begint te zweten om de warmte kwijt te raken die vrijkomt bij lichamelijke inspanning. Wij profiteren daarvan. Met twee elektroden op de handpalmen meten we het verschil in de huidweerstand als gevolg van de zweetproductie. Zo gaan we na of je van visuele stimuli opgewonden raakt, of iets je prikkelt of niet. Ik kom daar straks op terug.
Als deze man zijn blik richt op een willekeurig object, gaat de informatie naar het visuele gedeelte en vervolgens naar de gyrus fusiformus. Het beeld wordt herkend: een plant, een tafel, je moeder. Die informatie wordt doorgegeven aan de amygdala en vervolgt dan zijn weg naar het autonome zenuwstelsel. Maar bij deze personen is het draadje van de amygdala naar het limbisch systeem — de emotionele kern van het brein — misschien wel stuk. De gyrus fusiformus is intact en dus herkent de man zijn moeder wel. “O ja, ze ziet eruit als mijn moeder.” Maar omdat de verbinding met de emoties er niet is, zegt hij: “Maar als dat mijn moeder is, waarom voel ik dan geen warmte? Of doodsangst, dat zou natuurlijk ook kunnen. “Hoe kan ik dit rare gebrek aan emoties verklaren? Dit kan mijn moeder niet zijn. Het is een onbekende die zich als mijn moeder voordoet.”
Hoe kun je daarop testen? Ik laat een van de mensen hier uit de zaal plaatsnemen voor een scherm. Vervolgens meet ik de galvanische huidreactie terwijl ik afbeeldingen op het scherm laat zien. Dan kan ik meten hoeveel u zweet bij het zien van een object. Bij een foto van een tafel of paraplu zweet u natuurlijk niet. Maar bij een foto van een leeuw, tijger of pin-up zweet u wel. En geloof het of niet, bij een foto van hun moeder beginnen mensen doorgaans ook te zweten. Daar hoef je niet per se Joods voor te zijn.
Wat zou er gebeuren als we dat doen met deze patiënt? Je zet de patiënt voor het scherm en laat hem de foto’s zien. Dan meet je zijn galvanische huidreactie. Tafels, stoelen, stof — er gebeurt niets. Heel normaal. Maar dan laat je hem een foto van zijn moeder zien. De galvanische huidreactie is nihil. Er is geen emotionele reactie op zijn moeder, omdat het draadje van het visuele gedeelte naar het emotionele centrum stuk is. Zijn gezichtsvermogen is intact. Emotioneel is ook alles in orde. Hij lacht, hij huilt, enzovoorts. Maar tussen gezichtsvermogen en emoties is er geen verbinding. Daarom leeft hij in de waan dat zijn moeder een bedriegster is. Dit is een prachtig voorbeeld van ons werk. Na bestudering van een bizar, ogenschijnlijk onbegrijpelijk neuro-psychiatrisch syndroom verwerpen wij de reguliere Freudiaanse interpretatie en geven een exacte verklaring op basis van de ons bekende neurale anatomie van het brein.
Overigens: als de patiënt door zijn moeder gebeld wordt vanuit een andere kamer, zal hij heel normaal reageren: “Hoi, mam, hoe is het? Waar ben je?” Telefonisch is er geen waanbeeld. Wel als ze later naar hem toe komt: “Wie bent u? U lijkt als twee druppels water op mijn moeder.” Er is namelijk een aparte verbinding tussen het gehoorcentrum en het emotionele centrum, en die is nog intact. Dat verklaart waarom hij over de telefoon zijn moeder herkent, maar haar bij een persoonlijke ontmoeting tot bedriegster bestempelt.
Hoe is die ingewikkelde bedrading in onze hersenen ontstaan? Is het genetisch of is het door de omgeving bepaald? Met die vraag in ons achterhoofd bestuderen we een ander curieus syndroom: het fantoomledemaat. U weet vast wel wat dat is. Als je arm of been wordt geamputeerd vanwege gangreen, of bijvoorbeeld is afgerukt door oorlogsgeweld, zoals nu in Irak veel gebeurt, voel je het ontbrekende ledemaat nog heel sterk. Dat is dan een fantoomarm of fantoombeen. Dit kan gebeuren met vrijwel alle delen van het lichaam, zelfs met inwendige organen. Na een hysterectomie hebben sommige patiënten een fantoombaarmoeder, met bijbehorende menstruatieklachten zo rond die tijd van de maand. Een studente vroeg me laatst of ze ook fantoom-premenstrueel syndroom kan hebben. Dat lijkt me wel een wetenschappelijk onderzoek waard.
Dan kunnen we ons afvragen wat we met experimenten over fantoompijnen kunnen vaststellen? We hebben onder meer ontdekt dat de helft van de patiënten met fantoomledematen zegt het ledemaat te kunnen bewegen. De verdwenen arm geeft een schouderklopje, pakt de telefoon op, zwaait mensen uit. De patiënt ervaart deze handelingen als heel reëel. Dat is geen waanidee. De patiënt weet dat de arm weg is, maar voelt toch heel sterk de beweging ervan. Ongeveer de helft van de patiënten heeft heel andere ervaringen. Zij zeggen: “Dokter, mijn fantoomledemaat is verlamd. Mijn arm of been is permanent verkrampt en doet waanzinnig veel pijn. Kon ik maar bewegen, dan zou de pijn weggaan.”
Waarom voelt een fantoomledemaat verlamd? Dat lijkt een contradictie. Bij de bestudering van de medische gegevens van patiënten met verlamde fantoomledematen bleek dat de echte arm door zenuwletsel verlamd was. De zenuw naar de arm was beschadigd, doorgesneden, bij een motorongeluk bijvoorbeeld. De patiënt had een zeer pijnlijke arm, droeg die maandenlang in een mitella, en in een ondoordachte poging om de pijn weg te nemen, ging zijn arts over tot amputatie. Gevolg is een fantoomarm, met dezelfde pijn. Dit is een ernstig klinisch probleem. Patiënten worden er depressief van. Soms plegen ze zelfmoord.
Maar hoe behandel je zo’n syndroom? Waar komt de verlamming vandaan? Uit de gegevens van de patiënt kon ik opmaken dat de zenuwen naar de echte arm waren doorgesneden. De echte arm was verlamd, en werd na enkele maanden geamputeerd. De pijn werd echter overgedragen op de fantoomarm.
Waarom? Toen de arm er nog was, verlamd en al, stuurden de hersenen opdrachten naar de arm. “Beweeg.” De visuele feedback was: “Nee.” Beweeg. Nee. Beweeg. Nee. Beweeg. Nee. Dit wordt in de bedrading van de hersenen ingebed. We noemen dat aangeleerde verlamming. Door deze associatie, Hebbian learning genoemd, leert het brein dat de opdracht “Bewegen” een gevoel van verlamming geeft in de arm. Na amputatie wordt de aangeleerde verlamming in het lichaamsbeeld opgenomen, in de fantoomarm.
Hoe kunnen we zo’n patiënt helpen? Hoe kun je aangeleerde verlamming afleren en de gruwelijke pijn wegnemen uit de verkrampte fantoomarm? Ons idee was om de fantoomarm een opdracht te geven, met visuele feedback waaruit blijkt dat die opdracht wordt opgevolgd. Misschien dat dan de fantoompijn, de vermeende verkramping, verdwijnt. Hoe? Met virtuele realiteit. Dat kost echter miljoenen dollars. Ik vond een oplossing die maar drie dollar heeft gekost. De sponsor blijft geheim.
Mijn oplossing was een spiegeldoos. Dat is een kartonnen doos met in het midden een spiegel. Voor die spiegel plaatste ik de fantoomarm van mijn patiënt Derek. Zijn arm was tien jaar ervoor geamputeerd. De hoofdzenuw van zijn bovenarm was doorgescheurd. Een jaar lang had hij met een mitella rondgelopen. Toen is de arm geamputeerd. Hij had een hele pijnlijke fantoomarm die hij niet kon bewegen. Een verlamde fantoomarm.
Ik gaf hem dus mijn knutselwerk, de spiegeldoos. De patiënt legt er zijn linkerarm in, de verlamde fantoomarm, links van de spiegel. De normale arm legt hij rechts van de spiegel, in dezelfde verkrampte houding. Wat blijkt als hij vervolgens in de spiegel kijkt? Zijn fantoomarm is er weer. Het spiegelbeeld van de normale arm geeft hem ten minste die indruk. Dan vraag ik hem om naar zijn fantoomarm te kijken en zijn vingers te bewegen. Of in de spiegel te kijken en zijn echte vingers te bewegen. Zo krijgt hij een beeld van een bewegende fantoomarm. Heel logisch allemaal. Maar de reactie van de patiënt is verbazend: “Mijn fantoomarm beweegt weer, de pijn en de verkramping zijn weg.”
Mijn eerste patiënt kwam binnen en keek in de spiegel. Ik zei: “Kijk naar het spiegelbeeld van je arm.” Hij begon te giechelen: “Ik kan mijn fantoomarm zien.” Die jongen is niet gek. Hij weet dat het een spiegelbeeld is. Maar het gevoel is levensecht. Ik: “Beweeg je normale hand en je fantoomhand.” Hij: “Mijn fantoomhand doet pijn. Die kan ik niet bewegen.” Ik: “Beweeg je normale hand.” Hij: “Nu beweegt mijn fantoomarm weer. Ongelooflijk! En mijn pijn ebt weg.” Ik zei: “Sluit je ogen.” Dat deed hij. “Beweeg je normale hand.” “Nee, niets. Weer die kramp.” “Open je ogen.” “Mijn fantoomhand beweegt weer!” Als een kind zo blij was hij.
En daarmee is mijn theorie over aangeleerde verlamming en de kritieke rol van visuele input bewezen. Niet dat ik nu de Nobel-prijs krijg omdat iemand zijn fantoomarm weer aan de praat heeft gekregen. Toen dacht ik aan andere soorten verlamming waar neurologen zich over buigen, na beroertes, bij focale dystonie. Misschien zit daar ook een aangeleerde component in. Misschien kan ook dat met een spiegel worden verholpen.
Ik zei tegen Derek, die natuurlijk voor pijnverlichting niet eeuwig met die spiegel kon rondzeulen: “Neem dat ding mee naar huis en oefen er een tijdje mee. Misschien dat je dan ook zonder spiegel je verlamde arm weer kunt bewegen. Dan is de pijn voorgoed voorbij.” Hij nam die spiegel mee naar huis. Tja, wat geeft het ook, het ding kostte maar een paar dollar.
Na twee weken belt hij me op. “Dokter, dit geloof je niet.” Ik: “Wat?” Hij: “Ik ben het kwijt.” Ik: “Wat ben je kwijt?” Ik dacht dat hij misschien de spiegeldoos kwijt was. Hij: “Nee, de fantoomarm waar ik al tien jaar mee rondloop. Die is verdwenen.”Bezorgd vroeg ik me af wat deze verandering van zijn lichaamsbeeld voor gevolgen had, ethisch gezien. Dus vroeg ik of hij het erg vond. Hij: “Nee, de laatste drie dagen zit ik zonder fantoomarm en dus zonder pijnlijke elleboog, zonder verkramping, zonder pijnlijke onderarm. Alle pijn is verdwenen. Probleem is wel dat mijn fantoomvingers nog aan mijn schouder hangen. De doos is niet groot genoeg. Kun je het ontwerp aanpassen en op mijn voorhoofd plakken zodat ik ook mijn fantoomvingers kan laten verdwijnen?” Hij dacht dat ik een soort tovenaar was.
Hoe kan dit? De hersenen kampen met grote zintuiglijke tegenstellingen. Het gezichtsvermogen geeft aan dat de fantoomarm er weer is. Maar er is geen signaal van de spieren. De spieren geven juist aan dat er géén arm is. Het motorische gedeelte zegt weer dat er wél een arm is. Na al die conflicterende input beslist het brein dat er geen fantoomarm is. Punt. De hersenen negeren de tegenstrijdige signalen. Met de arm verdwijnt gelukkig ook de pijn. Zonder bijbehorend lichaamsdeel kun je geen pijn voelen. Dat is het mooie ervan.
De spiegeldoos is op talloze patiënten uitgeprobeerd, door andere groepen in Helsinki. Mogelijk is het een goede behandeling van fantoompijn. Ook is de doos gebruikt bij revalidatie na een beroerte. Meestal denken we bij een beroerte aan onherstelbare schade aan hersenweefsel. Een deel van de verlamming na beroertes blijkt echter aangeleerd. Misschien dat we met de spiegeldoos daar wat kunnen aan doen. Inmiddels hebben klinische proeven al vele patiënten geholpen.
Nu wil ik het over het derde en laatste voorbeeld hebben. Het gaat over het curieuze fenomeen synesthesie, dat in de negentiende eeuw door Francis Galton ontdekt is. Deze neef van Charles Darwin ontdekte dat mensen die voor de rest heel normaal waren, een eigenaardig trekje vertoonden: bij cijfers zagen ze kleuren. Vijf is blauw, zeven is geel, acht is geelgroen, negen is indigo. Verder was er aan deze mensen niets bijzonders te ontdekken. Soms horen ze bij muzieknoten ook kleuren. De grote terts in do is blauw, de grote terts in fa is groen. Weer een ander akkoord is geel.
Wat is hier aan de hand? We noemen dit fenomeen synesthesie. Galton beschrijft het als een vermenging van de zintuigen. Bij de meesten van ons zijn alle zintuigen gescheiden. Bij deze mensen zijn ze vermengd. Waarom? Er zijn twee interessante aspecten aan dit fenomeen. Ten eerste is synesthesie een familietrekje. Galton stelde dat het een erfelijke aandoening was. Het tweede punt brengt me bij het hoofdthema van deze lezing, creativiteit: synesthesie komt acht keer vaker voor bij artiesten, dichters, schrijvers en andere creatieve mensen. De vraag hoe dat komt, is nog nooit beantwoord. Vanavond geef ik echter uitsluitsel.
Wat is synesthesie? Hoe ontstaat het? Er zijn veel theorieën in omloop. Een theorie is dat die mensen gek zijn. Niet echt wetenschappelijk onderbouwd, dus slaan we die over. Een andere theorie is dat het allemaal door LSD en wiet komt. Daar zit wel wat in. Het komt namelijk veel vaker voor in San Francisco dan in San Diego. Dan nu de derde theorie. Eerst vertel ik u wat er daadwerkelijk gebeurt bij synesthesie.
We hebben ontdekt dat kleuren en cijfers in de hersenen naast elkaar worden opgeslagen, in de gyrus fusiformis. Daarom denken we dat de verbindingen naar kleuren en cijfers elkaar daar kruisen. Telkens als je een cijfer ziet, zie je ook een kleur. Zo ontstaat synesthesie. Waarom gebeurt dit? Waarom kruisen de verbindingen elkaar bij sommige mensen? Ik heb al gezegd dat het een familietrekje is. Dat is een belangrijk aanknopingspunt. Ook weten we dat er een abnormaal gen is, een gemuteerd gen waardoor de kruising ontstaat.
Het blijkt dat iedereen zo wordt geboren dat alles met elkaar verbonden is. Alle delen van het brein zijn met alle andere delen verbonden. Het aantal verbindingen neemt na de geboorte af en uiteindelijk ontstaat de modulaire structuur van het volwassen brein. Stel dat het afnemen voortkomt uit een gen. Als dat gen muteert, nemen de verbindingen tussen aanpalende delen niet altijd af. Blijft er een verbinding tussen cijfers en kleur: Cijfer-kleur synesthesie. Blijft er een verbinding tussen geluid en kleur: Geluid-kleur synesthesie. Heel duidelijk.
Wat nu als het gen overal in de hersenen verstek laat gaan en alles met elkaar verbonden blijft? Denk maar aan het gemeenschappelijke vermogen van kunstenaars, schrijvers en dichters: het denken in metaforen. Ogenschijnlijk niet-gerelateerde ideeën zoals “Het is het oosten, en Julia is de zon.” Als je Julia tot zon bestempeld dan is ze nog geen gloeiende vuurbal. Alleen schizofrenen zouden dat wellicht denken. Voor normale mensen is ze warm als de zon, stralend als de zon, voedend als de zon. Die verbindingen pik je direct op.
Als we uitgaan van een bredere koppeling tussen concepten in verschillende delen van de hersenen dan voedt dat als vanzelf de neiging tot metaforisch en creatief denken bij mensen met synesthesie. Vandaar dat synesthesie acht maal vaker voorkomt bij dichters, kunstenaars en schrijvers. Dit is een heel frenologische visie op synesthesie.
Ik ga aantonen dat ook jullie onbewust synesthesie ervaren. In de taal van de Marsmannetjes worden de klanken Kiki en Boeba voorgesteld door een figuur met rondingen en een figuur met scherpe hoeken. Welke is Kiki en welke is Buba? Als je deze vraag voorlegt aan mensen dan vindt 99% dat de figuren met rondingen Buba is en die met de scherpe hoeken Kiki.
Hoe kan dat? Omdat we allemaal een synesthetische abstractie hanteren. De scherpe klanken van het woord Kiki stimuleren via de gehoorcellen de auditieve cortex. Het woord Kiki imiteert de scherpe hoeken van de vorm. Dit is een belangrijk gegeven. Op primitieve wijze manipuleert het brein een ogenschijnlijk eenvoudige illusie. De fotonen in je ogen herkennen een vorm, en de gehoorcellen in je oren prikkelen een auditief patroon. Daarin vinden de hersenen een gemeenschappelijke noemer. Het is bekend dat deze primitieve vorm van abstractie plaatsvindt in de gyrus fusiformis. Bij beschadiging van dat deel blijken mensen niet meer in staat te zijn om Buba en Kiki te plaatsen. Zij herkennen ook geen metaforen meer.
“Het is niet al goud wat er blinkt”. Als je zo’n patiënt vraagt: “Wat betekent dat?” Zegt hij: “Iets dat metaalachtig glimt, hoeft nog geen goud te zijn. Je moet het soortelijk gewicht bepalen.” Hij mist de metafoor van dit gezegde. Bij de mensen is dit gebied acht maal groter dan bij lagere primaten. Een ander interessant hersengebied is de gyrus angularis. Daar komen gehoor, gezichtsvermogen en tastzin bij elkaar. Dit gebied heeft zich bij mensen heel sterk ontwikkeld. Het is de basis van veel unieke menselijke eigenschappen, zoals abstractie, metaforen en creativiteit. Alle mysteries waar filosofen zich al eeuwen over buigen, kunnen wij wetenschappers nu met hersenonderzoek proberen te ontrafelen.
Phil Plait zei:
Alle pseudowetenschap is homeopatisch. Hoe minder inhoud het heeft, hoe populairder het is.
Tot de volgende keer.
Wees de eerste om te reageren